We must explain to you how all seds this mistakens idea off denouncing pleasures and praising pain was born and I will give you a completed accounts of the system and expound.
123/A, Miranda City Likaoli Prikano, Dope United States
+0989 7876 9865 9
info@example.com
Enflamasyon, dokuların homeostaz durumuna geri dönmek için sağlık sorununa neden olan etkene karşı tepki verdiği temel bir fizyolojik süreçtir. Bu süreç, hasarın gözlendiği doku ve dokulara bitişik kan damarı alanlarında sitokinlerin, kemokinlerin ve diğer aracıların etkilerinin gözlendiği fonksiyonel bir cevap olarak gelişir.
Her doğum, ister zamanında isterse prematüre olsun, ileri besleme niteliği taşıyan amplifikasyon kaskadı ve buna aracılık eden enflamatuar mediatörler ile ilişkilidir. Sağlıklı bir hamilelik ve doğum döneminde, enflamatuar faktörler normal fizyolojik sürecin bir parçasıdır. Başarılı yumurtlama, implantasyon ve plasenta oluşumu, yarı allojenik fetüsün tutulması, dış patojenlere karşı korunma için kontrollü bir inflamatuar yanıt gereklidir. Bununla birlikte, tedavi edilememiş enfeksiyon kaynaklı kontrolsüz enflamasyon veya enfeksiyon dışı sebebe dayalı enflamasyon; endometriozis, implantasyon başarısızlığı, tekrarlayan gebelik kaybı, erken doğum ve preeklampsi gibi çeşitli üreme bozukluklarıyla da derin bir sebep sonuç ilişkisine sahiptir.
Günümüzde uygulanan tedaviler, fetal/neonatal hasara katkısı bilinmesine rağmen uterus enflamasyonunu direkt olarak ele almamaktadır. Özellikle doğum öncesi uygulanacak anti-inflamatuar terapök yaklaşımın, fetal ortamı güvenli bir şekilde iyileştirebildiğini, erken doğum riskini azaltabildiğini ve yardımcı üreme tekniklerinin başarısını arttırabildiğini bilmekteyiz.
İnflamasyonun gebelik yaşından bağımsız olarak, hamilelik sırasında zorlayıcı klinik tablolar yarattığı ve neonatal sağlığı olumsuz yönde etkileyen güçlü bir risk faktörü olduğuna işaret eden kanıtlar gün geçtikçe artmaktadır. Ek olarak ve belki de daha önemlisi, yapılan klinik çalışmaların sonuçları birleştirildiğinde görüyoruz ki, inflamasyon, tüm doğumlarda etiyoloji ve enfeksiyondan bağımsız olarak önemli bir rol oynamaktadır.
KADIN ÜREME HASTALIKLARININ İMMÜNOLOJİK DEĞERLENDİRMESİ
Üreme bozuklukları sırasında inflamasyon çerçevesi oluşturulurken, bağışıklık hücrelerinin kinetiği ile ilgili bağışıklık tepkilerinin karmaşık dinamikleri, sitokinlerin ve kemokinlerin salgılanması,inflamatuarların aktivasyonu birlikte değerlendirilmelidir.
Erken doğum (=Preterm doğum, PTB) vakaları değerlendirildiğinde, PTB’nin tüm etiyolojileri alamin veya hasarla ilişkili moleküler kalıplar (HİMK-DAMP), diğer koşulda da patojenlerle ilişkilimoleküler kalıplar (PİMK – PAMP) olarak adlandırılan lokal ya da sistemik salınımlar ile başlar.
Bilindiği üzere, DAMP’ler endojen olarak ve steril inflamasyona aracılık ederek üretilirken,PAMP’lar patojenler tarafından üretilir. Hem DAMP’ler hem de PAMP’ler, kalıp tanımareseptörleri veya PRR’ lere (Paern Recognion Receptors) özellikle Toll benzeri reseptörlere(TLR’ler) bağlanan biyomoleküllerdir. TLR’ler hamilelik boyunca desidua, plasenta ve zarlarda,bağışıklık ve bağışıklık dışı hücrelerde bol miktarda eksprese edilir. TLR aktivasyonu,pro-inflamatuar sitokinlerin, kemokinlerin ve araşidonik asit ürünlerinin lokal salınımına yol açar, bu da artmış vasküler geçirgenlik, lökosit aktivasyonu ile lökositlerin periferik kandan gebelik dokularına geçişi ve ilk inflamatuar yanıtın amplifikasyonu ile sonuçlanır. İnsan ve hayvan modellerinde yapılan çalışmalarda, desiduada, servikste, plasentada, fetal zarlarda ve ambiyon sıvısında gerçekleşen lökosit ekstravazasyonuna, esas olarak İnterlökin-1 (IL-1),İnterlökin-6 (IL-6), İnterlökin-8 (IL-8) ve Tümör Nekroz Faktörü (TNF-α) nün varlığının ispatlandığı sitokin ve kemokinler aracılık eder. Gittikçe daha fazla lökosit uterusa göç ekttiçe, uterus eksüdası, inflamatuar proteinler(interlökinler [IL], tamamlayıcı efektörler, kininler) açısından zengin hale gelir ki, bu inflamatuar proteinlerin birikimi akut inflamatuar fazda, myometral düz kas hücreleri, trofoblastlar ve desidual hücrelere yakın yerlerde çok daha fazla olur.
IL-1, IL-6 ve TNF-α artışı, yometrial düz kas hücrelerinde kontraktiliteyi indükleyen fenotipik değişikliklere neden olur: Pro-Konraktil Fenotip.
Bu durum basitçe detaylandırılırsa;
• Myometrial düz kas hücrelerinin plazma membranı uterotonin (kontraktil öncesi)reseptörlere (örn. oksitosin reseptörü [OXR] ve pros
• Sitoplazmada hücre iskele değişiklikleri görülür.taglandin F2α reseptörü [FP] )sature hale gelir.
• Eş zamanlı olarak desidual hücreler, uterus fibroblastları, yerleşik makrofajlar ve koryon yaprak trofoblastları, Matriks Metalloproteinazlar (MMP) ve diğer hücredışı matriks proteazlarının (ECM) üretimini arttrır, Metalloproteinaz Doku İnhibitörleri (TIMP) üretimi ise azalır.
•Trofoblastlar, kasılmaları ve servikal olgunlaşmayı teşvik etmek için yüksek konsantrasyonlarda uterotonik salgılarken, fetal membranların yapısal zayıflaması giderek artar.
Sonuçta, inflamasyon kaynaklı gelişen bu modifikasyonlar, uterusun doğum öncesi hazırlığına ilişkin üç ayırt edici özelliği barındırır hale getirir: artan myometrial kasılma, servikal olgunlaşma ve fetal membranların zayıflaması.ti
Endometriyozis, üreme çağındaki kadınlarda sık görülen ve kuşkusuz yaşam kalitesini etkileyen yaygın bir kronik jinekolojik hastalıktır. Endometriyozis için mevcut tedavilerin çoğunun esasını östrojeni inhibe etmeye yönelik olanlar oluşturmaktadır. Oysa her hasta için yararlı olmayan bu iyileştirme yöntemi, endometriyozisden sorumlu faktörlerden sadece birine yönelik, kısıtlı etki yaratacak bir tedavi biçimidir. Tedavi için sadece östrojen seviyelerini baskılamakla kalmayıp aynı zamanda inflamatuar sitokinleri ve anjiyogenezi inhibe eden yenilikçi tedaviler de kullanılmalıdır.
Peritoneal faktörlerden sitokinlerin endometriyozis patogenezinde önemli rol oynadığı düşünülmektedir.
• İnterlökin-1β (IL-1β), IL-6, IL-8, TNF-α sitokinleri ile vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) ve matriks metalloproteinaz (MMP) endometriyozis hastası olan kadınların periton sıvısında (PF) yüksek miktarda bulunmaktadır. Bununla birlikte, interferon (IFN-β) ve İnterlökin-18 (IL-18) ve İnterlökin-13 (IL-13) sitokinleri ise kontrol grubuna göre kıyasla endometriyozis hastası kadınlarda azalmıştır.
• Peritoneal sitokinlerin anormal ekspresyonlarının endometriyozisin gelişmesinde ve ilerlemesinde çok önemli bir rol oynadığı öne sürülmektedir. Peritoneal makrofajlar ve ektopik endometriyok lezyonlar tarafından salgılanan IL-1β, TNF-α, IL-6 ve IL-8 gibi sitokin ve kemokinlerin periton sıvısındaki artışı, COX-2 ekspresyonunu indükler ve Prostaglandin E2 (PGE 2) ‘yi tetikler. Endometriyozisin erken evrelerinde yüksek PF IL-1 seviyesi tespit edilirken, aynı zamanda ileri evre endometriyozisde hem PF hem de serum IL-1 seviyeleri yüksek bulunmuştur.
• Birçok çalışma, sağlıklı kontrollere kıyasla endometriyozisli kadınlardan alınan PF, ektopik ve ötopik endometriyal hücrelerde IL-1β konsantrasyonlarının önemli ölçüde arttığını göstermiştir. Bu durum, IL-1β’nin uterus dışındaki endometriyal fragmanların büyümesini, yapışmasını, invazivliğini ve anjiyogenezini doğrudan veya dolaylı olarak indükleyebileceğini düşündürmektedir.
• IL-1β için rekabetçi bir antagonist olarak, IL-1Ra ötopik endometriumda tespit edilir, ancak endometriyozisli hastaların ektopik endometriumunda varlığına rastlanmaz. IL-1β seviyeleri ile doğal reseptör antagonist arasındaki dengesizliğin, ektopik endometriumun gelişmesine katkıda bulunduğuna işaret etmektedir.
• Endometriyozis hastalarında periton sıvısı (PF) ve serumdaki interlökin-1 reseptör antagonist (IL-1Ra) düzeyini belirleme amaçlı yapılan çalışmalarda, endometriyozis ve hastalığa bağlı dismenore vakalarında, azalmış PF IL-1Ra düzeylerinin bu hastalığın patogenezinde önemli bir rol oynadığı anlaşılmıştır.
• Periton sıvısı IL-1Ra konsantrasyonları, endometriyozis görülen hastalarda endometriyozis olmayan hastalara göre anlamlı olarak daha düşük bulunmuştur. Ayrıca, PF IL-1Ra konsantrasyonları, endometriyozis şiddeti arttıkça önemli ölçüde azalan tabloya sahiptir.
• IL1Ra’nın, IL-1β’ya karşı yarışmalı bir antagonist olarak hareket ederek endometriyozisin gelişmesinde ve ilerlemesinde önemli bir koruyucu sitokin olabileceği gösterilmiştir.
Başarılı bir implantasyon ancak embriyo ile endometriyum arasında bir dizi molekül aracılığı ile düzgün ve kesintisiz bir diyalog kurulması sayesinde mümkün olur:
1.Alıcı bir endometrium,
2.Fonksiyonel bir embriyo ve blastosist arasında senkronize olarak geliştirilmesi gereken etkileşimde, sitokinlerin önemi büyüktür.
Sitokinler, döllenmeyi, erken embriyo gelişimini, blastosist implantasyonunu ve fetal büyümeyi destekler, embriyotrofik bir ortam yaratarak üreme başarısında rol oynar.
• Rahimdeki kemokin gradyanı blastosistin en uygun bölgeye implante olmasına rehberlik eder. Özellikle Glikoprotein 130 (gp130) aracılığıyla hücre içi sinyale sahip olan, Lösemi İnhibitör Faktörü (LIF), İnterlökin-11 (IL-11) ve IL6, implantasyonda önemli görev üstlenen, stromal doku üzerinde etkili pro-inflamatuar sitokinlerdir. LIF ve IL-6, stromal hücreler üzerinde etkili olan ve makrofajların ve T hücrelerinin endometriyuma göçünü kontrol eden pro-inflamatuar sitokinler iken IL-11, trofoblast invazyonunu kontrol eden bir anti-inflamatuardır.
• IL-18, desidualizasyonda önemli rolü olan epitel hücrelerinin yanı sıra stromal hücreler tarafından ürelen pro-inflamatuar bir sitokindir. IL-18, Th1 yanıtını indükler, ancak İnterlökin-12 (IL-12) ‘nin yokluğunda p 2 yardımcı T hücresi (Th2) yanıtını etkiler.
• Bir diğer önemli sitokin grubu ise IL-1 grubudur. IL-1, lösemi önleyici faktör (LIF) üretimini uyarır, integrin β3’ü yukarı regüle eder ve desidualizasyona yardımcı olur. IL-1 de blastosist tarafından üretilir ve ayrıca reseptörlerini eksprese eder.
• İmplantasyon için kritik olan IL-1 akvitesinin azalmasını sağlayacak çözünür IL-1RAcP endometriyozis hastalarında azalmıştır. Bu nedenle de yeterli IL-1 inhibisyonu sağlanamaz. Fizyolojik doğal döngüye sahip kadınlarda IL-1 reseptörü antagonist (IL-1RA) düzeyleri, gençlerin foliküler sıvısında yüksek, yaş arttıkça daha düşük seviyede bulunur.
İmplantasyon başarısızlıklarının üçte biri embriyo nedenlerine atfedilebilirken, yetersiz endometrial alıcılık ve zayıf embriyo-endometriyum ileşimi yardımcı üreme tekniklerindeki başarısızlıkların geri kalan üçte ikisinden sorumludur. Amniyotik sıvıdaki IL-1 seviyelerinin artan bir PROM (Premature Rupture Of A Membrane) yani Erken Membran Rüptürü riski ile bağlanlı olduğu görülmüştür. Yine serum IL-1 seviyeleri, sadece PROM’lu hastalarla karşılaştırıldığında, PROM + C ( PROM + Chorioamnionis ) yani amniyotik kese zarları içindeki enfeksiyon kaynaklı erken membran yırlması sorunu yaşanan hastalarda anlamlı olarak daha yüksektir. Ek olarak, amniyotik sıvıdaki IL-1β seviyelerinin erken doğum ile pozif olarak ilişkili olduğunu göstermiştir. IL-1β’deki her birim artış için, kadınların erken doğum yapma olasılığı 7,2 kat daha fazladır
PRP ve SANAKIN®
Platelet Rich Plasma (PRP), platelet/trombosit hücrelerinden zengin plazma demektir. PRP’nin, primordiyal veya primerden pre-antral evreye kadar olan foliküllerin büyüme hızını ve hücre canlılığını arttrdığı ve yumurtalık fonksiyonu, hamileliği ve doğum oranını iyileştirdiği bulunmuştur. Bu nedenle rahim içi PRP infüzyonunun endometriyal hazırlık için farklı protokollere potansiyel olarak dâhil edilmesi önerilmektedir. PRP, özellikle ince endometriuma sahip kadınlarda, Tekrarlayan İmplantasyon Başarısızlığı (RIF, Recurrent Implantaon Failure) yaşanan hastalarda, Kronik Endometrit (CE, Chronic Endometris) ve Asherman Sendromu (AS, sineşi) görülen klinik vakalarda giderek artan sayıda uygulanan bir tedavi yöntemi haline gelmiştir.
• Endometrial kalınlığı yetersiz olan veya tekrarlayan implantasyon başarısızlığı olan embriyo yüklemesi öncesi PRP uygulaması endometriyumun hazırlanması için umut verici görünmektedir.
• Kronik endometrit (CE) , endometrial stromal kompartmanda çeşitli bakteriyel patojenlerin neden olduğu plazmasit infiltrasyonu ile endometrial mukozanın kalıcı bir inflamatuar durumudur. PRP’nin ideal bir CE tedavisi olarak kullanılabileceğini öne sürülmektedir. Erken yumurtalık yetmezliği olan ve başarısız bağışlanmış embriyo transferi öyküsüne sahip kronik endometrit hastasına, intrauterin PRP infüzyonu sonrası başarılı bir gebelik ve doğum elde edilebilmiştir. Yine kronik endometrit teşhisi konulmuş ve inferlite tedavisi gören hastalarda, intrauterin PRP infüzyonu uygulamasıyla pozif serum βHCG sonuçları elde edilmiştir.
• Asherman Sendromu (AS), endometriumda travma, radyasyon veya enfeksiyonun bir sonucu olarak intrauterin adezyonların gelişmesi olarak tanımlanır. AS tanısı konulan hastalarda uygulanan PRP infüzyonu ile başarılı bir gebelikler elde edilmiştir.
• Büyük jinekolojik cerrahi operasyon geçiren hastalarda, servikal ektopik teşhisine sahip kişilerde, vulvar distrofide, O-Shot tedavisi ve vajinal gençleşrme taleplerinde de PRP tedavisi önerilmektedir.
• Yumurtalıklar ile ilgili birkaç çalışma, memeli türlerinde IL-1’in yumurtlamaya yol açan olaylar zincirinde yer alabilecek bir parakrin faktör olduğu hipotezine yol açmıştır. IL-1 reseptör antagonistnin yumurtalıkta lokalizasyonunu sadece birkaç çalışma ele almıştır. Bu nedenle, Prematüre Yumurtalık Yetmezliği (POI) için PRP uygulamasının etkinliğinin yapılacak randomize prospekf çalışmalar ile desteklenmesi gerekmektedir. PRP tedavileri, proliferaf amaçlı kullanılabilirken anti-inflamatuar tedaviler söz konusu olduğunda beklentiyi karşılayamamaktadır.
Sanakin® Teknolojisi, hastanın kanından Otolog Sitokinden Zengin Serum (ACRS, Autologous Cytokine Rich Serum) elde etmek için özel olarak
geliştirilmiştir.
Bu teknolojideki hedef:
1. İnflamasyon kaskadına kesin olarak müdahale eden, düzenleyen sitokinlerin (interlökinler) PRP yöntemlerinden 5 kat daha fazla konsantrasyonda elde edilmesi,
2. Rejenerasyonu tetikleyen büyüme faktörlerinin, her hangi bir PRP yöntemiyle karşılaşrıldığında en az 4-6 kat daha yüksek yoğunlukta sağlanması,
3. Hasta venöz kanından, % 100 aselüler ve % 100 Otolog olarak, anti-koagülan kullanımına gerek kalmadan,
4. Tedavi amaçlı kullanım için bilinen en yüksek miktarda büyüme faktörü ve İnterlökin-1 Reseptör antagonist (IL-1Ra) eldesidir.
5. PRP formülasyonları tüm trombosit büyüme faktörlerini yüksek konsantrasyonlarda içerirken, ACRS, spesifik büyüme faktörlerinin yüksek konsantrasyonda eldesi ve anti-inflamatuar sitokinlerin enjeksiyonuna olanak sağlanması için geliştirilmiştir.
Sanakin® – Kadın Üreme Hastalıklarında An İnflamatuar Tedavide Etkili
Yöntem
Otolog sitokin zengin serum (ACRS) teknolojisi geliştirilirken, “Vücudun kendi kendini yenileme gücü vardır ve bu nedenle kendini iyileştirebilir” temel düşüncesi ile yola çıkılmıştır.
Jinekoloji alanındaki hastalıkları çok kısa sürede tedavi edebilmek ve aynı zamanda ağrı tedavisini de gerçekleştirebilmek için Sanakin® Otolog Sitokin Zengin Serum (ACRS) kullanılabilir. ACRS, sadece inflamatuar hastalıkların tedavisinde değil, aynı zamanda rejenerasyon süreçlerini de sağladığı bilindiğinden, Yardımcı Üreme Teknikleri (YÜT)’ nde, döllenme başarısını arttırabilmek amaçlı da kullanılabilir.
Otolog haberci moleküllerin anti-inflamatuar ve rejenerasyon için etkinliği bilimsel olarak araştırılmışr ve yapılan çalışmalar ışığında şu sonuçlara ulaşılmıştır:
Yenilikçi ve test edilerek ispatlanmış teknoloji sayesinde, anti-inflamatuar ve rejeneratif serum eldesi gerçekleşir. Bu serumla, vücudun kendi an inflamatuar sitokinleri ve anabolik büyüme faktörlerinin konsantre şekilde eldesi mümkün olur.
Diğer tedavi biçimleri ile karşılaştırıldığında Sanakin® Obstetri ve Jinekoloji uzmanlarına iki farklı tedavi imkânı sunar: inflamasyonu önleme ve rejenerasyon.
Sanakin® Teknolojisi kullanılarak elde edilen otolog serum:
√ An inflamatuar sitokinlerden: IL-1Ra, s-IL-1R, s-TNF-RI, s-TNF-RI, IL4, IL-10
√ Anabolik büyüme faktörlerinden: IGF-1,HGF, TGF- β1, EGF, FGF içerir.
SANAKIN® Tedavisinde kullanılan serum %100 endojen kökenlidir, tamamen hastanın kendi kanından elde edilir ve tedaviyi tetikleyen etkinin sebebi tamamen biyolojiktir.
Tedavi sürecine hastadan kan alınması ile başlanır, kan özel koşullar altında işleme sokulur. Cam tanecikler bulunan bir tüp içinde, etüv ortamında bekletilen venöz kandan santrifüj edilerek elde edilen serumda, yüksek oranlarda IL-1Ra (140 kat fazla), IL-4 ve IL-10 ile büyüme faktörleri elde edilebildiği gösterilmiştir. Bu süreçte elde edilen serum daha sonra tedavi ön görülen vücut bölgesine, endikasyona göre birkaç seans enjekte edilir.
Referans Listesi
1. Zhang X, Wen J, Deng L, Lin J. Decreased levels of peritoneal interleukin-1 receptor antagonist in paents with endometriosis and disease-related dysmenorrhea. Ferl Steril. 2007 Sep;88(3):594-9. doi: 10.1016/j.fertnstert.2006.11.155. Epub 2007 Feb 12. PMID: 17292896.
2. Lin Y, Qi J, Sun Y. Platelet-Rich Plasma as a Potenal New Strategy in the Endometrium Treatment in Assisted Reproducve Technology. Front E n d o c r i n o l ( L a u s a n n e ) . 2 0 2 1 O c t 1 8 ; 1 2 : 7 0 7 5 8 4 . d o i : 10.3389/fendo.2021.707584. PMID: 34733236; PMCID: PMC8558624.
3. Dawood AS, Salem HA. Current clinical applicaons of platelet-rich plasma in various gynecological disorders: An appraisal of theory and pracce. Clin Exp Reprod Med. 2018 Jun;45(2):67-74. doi: 10.5653/cerm.2018.45.2.67. Epub 2018 Jun 29. PMID: 29984206; PMCID:
PMC6030616.
4. Cakiroglu Y, Salk A, Yuceturk A, Karaosmanoglu O, Kopuk SY, Sco RT, Tiras B, Seli E. Effects of intraovarian injecon of autologous platelet rich
plasma on ovarian reserve and IVF outcome parameters in women with primary ovarian insufficiency. Aging (Albany NY). 2020 Jun 5;12(11):10211- 10222. doi: 10.18632/aging.103403. Epub 2020 Jun 5. PMID: 32507764; PMCID: PMC7346073.
5. Toczek J, Jastrzębska-Stojko Ż, Stojko R, Drosdzol-Cop A. Endometriosis: New Perspecve for the Diagnosis of Certain Cytokines in Women and Adolescent Girls, as Well as the Progression of Disease Outgrowth: A Systemac Review. Int J Environ Res Public Health. 2021 Apr 29;18(9):4726. doi: 10.3390/ijerph18094726. PMID: 33946650; PMCID: PMC8125151.
6. Wu, Meng-Hsing & Hsiao, Kuei-Yang & Tsai, Shaw-Jenq. (2015). Endometriosis and possible inflammaon markers. Gynecology and Minimally Invasive Therapy. 4. 10.1016/j.gmit.2015.05.001.
7. Malvezzi H, Hernandes C, Piccinato CA, Podgaec S. Interleukin in endometriosis-associated inferlity-pelvic pain: systemac review and meta-analysis. Reproducon. 2019 Jul;158(1):1-12. doi: 10.1530/REP-18- 0618. PMID: 30933927.
8. Gérard N, Caillaud M, Martoria A, Goudet G, Lalmanach AC. The interleukin-1 system and female reproducon. J Endocrinol. 2004 Feb;180(2):203-12. doi: 10.1677/joe.0.1800203. PMID: 14765973.
9. Nazari L, Salehpour S, Hoseini S, Zadehmodarres S, Azargashb E. Effects of autologous platelet-rich plasma on endometrial expansion in paents undergoing frozen-thawed embryo transfer: A double-blind RCT. Int J Reprod Biomed. 2019 Jul 29;17(6):443-448. doi: 10.18502/ijrm.v17i6.4816. PMID: 31508569; PMCID: PMC6719514.
10. Quiniou C, Sapieha P, Lahaie I, Hou X, Brault S, Beauchamp M, Leduc M, Rihakova L, Joyal JS, Nadeau S, Heveker N, Lubell W, Sennlaub F, Gobeil F Jr, Miller G, Pshezhetsky AV, Chemtob S. Development of a novel noncompeve antagonist of IL-1 receptor. J Immunol. 2008 May 15;180(10):6977-87. doi: 10.4049/jimmunol.180.10.6977. PMID: 18453620.
11. Sills ES, Wood SH. Appraisal of Experimental Methods to Manage Menopause and Inferlity: Intraovarian Platelet-Rich Plasma vs. Condensed Platelet-Derived Cytokines. Medicina (Kaunas). 2021 Dec 21;58(1):3. doi: bs 10.3390/medicina58010003. PMID: 35056311; PMCID: PMC8779970.
12. Roh, Young Hak & Kim, Woo & Park, K. & Oh, J.. (2016). Cytokinerelease kinecs of platelet-rich plasma according to various acvaon protocols. Bone and Joint Research. 5. 37-45. 10.1302/2046- 3758.52.2000540.
13. Giudice LC. Clinical pracce. Endometriosis. N Engl J Med. 2010 Jun 24;362(25):2389-98. doi: 10.1056/NEJMcp1000274. PMID: 20573927; PMCID: PMC3108065.
14. Sarapik A, Velthut A, Haller-Kikkatalo K, Faure GC, Béné MC, de Carvalho Biencourt M, Massin F, Uibo R, Salumets A. Follicular pro-inflammatory cytokines and chemokines as markers of IVF success. Clin Dev Immunol. 2012;2012:606459. doi: 10.1155/2012/606459. Epub 2011 Oct 5. PMID: 22007253; PMCID: PMC3189459.
15. Persson, Marie. “Immune regulaon during pregnancy in relaon to allergy and in women undergoing in vitro ferlizaon.” (2012).
16. Mohammed Rasheed HA, Hamid P. Inflammaon to Inferlity: Panoramic View on Endometriosis. Cureus. 2020 Nov 16;12(11):e11516. doi: 10.7759/cureus.11516. PMID: 33354460; PMCID: PMC7746006.
17. Falcone D, Spee P, van de Kerkhof PCM, van Erp PEJ. Minimallyinvasive Sampling of Interleukin-1α and Interleukin-1 Receptor Antagonist from the Skin: A Systemac Review of In vivo Studies in Humans. Acta Derm Venereol. 2017 Oct 2;97(9):1066-1073. doi: 10.2340/00015555-2709. PMID: 28536733.
18. Tian, C. F., Lv, F. H., Wang, M., & Gu, X. S. (2014). Serum β-human chorionic gonadotropin and interleukin-1 as diagnosc biomarkers for the premature rupture of membranes and chorioamnionis. Biomedical reports, 2(6), 905–909. doi.org/10.3892/br.2014.342
19. Farimani M, Poorolajal J, Rabiee S, Bahmanzadeh M. Successful pregnancy and live birth aer intrauterine administraon of autologous platelet-rich plasma in a woman with recurrent implantaon failure: A case report. Int J Reprod Biomed. 2017 Dec;15(12):803-806. PMID: 29492478; PMCID: PMC5816241.
20. Çıracı, Enver & Ahmad, Sarfraz & Tek, Sermin. (2019). The Role of Cytokines and Immune System in Unexplained Inferlity.
21. M. Giasuddin, Abu S.
22. AU – Ziu, Mustafa M. Views for Future Development Cytokines in Health and Disease: Implicaons for Clinical Medicine. Journal Arcle. Medical Journal of Islamic World Academy of Sciences, 1996 9(3):67
23. Sills ES, Rickers NS, Wood SH. Intraovarian inseron of autologous platelet growth factors as cell-free concentrate: Ferlity recovery and first unassisted concepon with term delivery at age over 40. Int J Reprod Biomed. 2020 Dec 21;18(12):1081-1086. doi: 10.18502/ijrm.v18i12.8030. PMID: 33426419; PMCID: PMC7778756.
24. Atkinson L, Marn F, Sturmey RG. Intraovarian injecon of plateletrich plasma in assisted reproducon: too much too soon? Hum Reprod. 2021 Jun 18;36(7):1737-1750. doi: 10.1093/humrep/deab106. PMID: 33963408; PMCID: PMC8366566.
25. Dinarello CA. Interleukin-1 in the pathogenesis and treatment of inflammatory diseases. Blood. 2011 Apr 7;117(14):3720-32. doi: 10.1182/blood-2010-07-273417. Epub 2011 Feb 8. PMID: 21304099; PMCID: PMC3083294.