About Us

We must explain to you how all seds this mistakens idea off denouncing pleasures and praising pain was born and I will give you a completed accounts of the system and expound.

Contact Info

123/A, Miranda City Likaoli Prikano, Dope United States

+0989 7876 9865 9

info@example.com

Ağız ve Diş Sağlığında Sanakin® Kullanımı

SANAKIN® Teknolojisi kullanılarak elde edilen Otolog Sitokin Zengin Serum (ACRS) direkt olarak ilhaplı bölgeye enjekte edilir. ACRS hem otolog immünoproteinleri içerir hem de iltihabın hızlıca iyileşmesi için gerekli Anti – inflamatuar ve aynı zamanda yaralı dokunun tamiri için gerekli rejeneratif molekülleri içerir.

Diğer terapi biçimleriyle kıyaslandığında Sanakin® Teknolojisini benzersiz kılan, Diş ve çene kemiği tedavisinin tamamen otolog ve biyolojik bir yöntemle yapılmasına olanak sağlamasıdır.

SANAKIN® Teknolojisi, hastanın kendi kanından Anti – enflamatuar ve rejeneratif bir serumun eldesiyle gerçekleştirilir. Elde edilen bu otolog serum, pozitif interlökinler ve rejenerasyon sürecinde oldukça büyük öneme sahip olan büyüme faktörlerini içerir.

POTANSİYEL UYGULAMA ALANLARI

• Gingivis
• Akut Veya Kronik Çene Kemiği İltihabı
• Rezidüel Oss
• Mandibular Eklem Artriti
• NICO (Nevralji İndükleyen Kavitasyonel Osteonekroz)
• Temporal Eklem İltihabı
• Tüm Diş Eti Ve Diş Ağrısına Neden Olan Girişimler

Periodontitis – Diş Eti Çekilmesi / Diş Eti Hastalıklarında Sanakin® Kullanımı

Periodontitis, bakteriler arasında sürekli etkileşimler, konakçı immün/enflamatuar yanıtlar ve genetik ve çevresel faktörleri içeren karmaşık, çok faktörlü kronik bir hastalıktır. Önce diş eti iltihabına neden olan ve daha sonra çene kemiğine yayılabilen, bakteriyel enfeksiyon kaynaklı bir hastalıktır. Uzun süre tedavi edilmezse diş kaybına sebep olabilir.

Oldukça yaygın olan bu hastalığın temel nedeni, zayıf diş ve ağız hijyeni sonucu diş yüzeyinde bakteri birikimiyle oluşan diş plağıdır. Periodontitis tedavisi için diş plağının ve diş eti cep (gingival pocket) lerinin temizlenmesi gerekmektedir.

Diş eti cepleri beş milimetreden daha derinse – genellikle ileri periodontitis vakalarında görülür – diş eti ceplerinin cerrahi olarak çıkarılması gerekebilir.Bilimsel çalışmalar; periodontitisin kardiyovasküler hastalıklar, diyabet, yüksekkan basıncı ve felç riskini arttırdığını göstermektedir. Gebe kadınlarda görülen periodontitis ise erken doğum ihmalini dramatik bir şekilde yükseltmektedir. Periodontitisin vakkalarında, diğer herhangi bir sitokin ailesinden çok daha fazla, interlökin (IL) -1 ailesi, periodontal iltihabı teklediği anlaşılmışr. IL-1 ailesi hakkındaki bilgileri tekrar edecek olursak, agonist akviteye sahip olanlar (IL1a, IL-1β, IL-18, IL-33, IL-36a, IL-36β ve IL-36y) ile reseptör antagonistleri (IL1Ra, IL-36Ra) ve 2 anti-enflamatuar sitokini (IL-37, IL-38) hatırlamamız yerinde olacaktır. IL-1 reseptör antagonis (IL-1Ra), periodontitise karşı savunmada çok önemli bir oyuncu olarak belirlenmiştir.

Şekil-1: Ağız florasının dengesinin bozulması sonrası inflamasyon gelişimi. Uzun süre devam eden ve tedavi edilmeyen vakalarda kemik rezorpisyonu da görülebilir. Disbiyotik mkrobiyata ve inflamasyon hücreleri pozitif bir geribildirim döngüsü içindedirler.

Artmış periodontitis ve diş kaybında, IL-1β ürem mekanizması, uzun süredir hastalığı olan kişilerden izole edilen bakterilerin kullanımıyla kapsamlı bir şekilde incelenmiştir. Periodontitiste en kalıcı bakteriyel enfeksiyon, dünyanın birçok yerinde periodontal boşluğu enfekte eden ve diş kaybının en yaygın nedeni olan Acnobacillus acnomycetemcomitans’r. Bu organizmalar, insan nötrofillerinde degranülasyona ve parçalanmaya neden olan bir lökotoksin ürerler. Lökotoksin ayrıca Kaspaz-1’i ve insan makrofajlarından büyük miktarlarda IL-1β salgılanmasını da aktive eder. 

IL-1β, romatoid artritli hastalarda kemik kaybında bilinen bir oyuncudur ve saflaşrılmış osteoklast aktive edici faktörün amino asit dizisi IL-1β ile aynıdır. Bu nedenle, lökotoksin tarafından periodontal boşlukta IL-1β’nın uyarılması,muhtemelen periodontitis ile alveolar kemik diş kaybını açıklar

Periodontitisteki enflamasyonun IL-1β aracılı olduğu göründüğü için, periodontal boşluktaki lokal enflamasyondan dolaşıma giren IL-1β, pankreas adacığındaki bulunan insülin üreten β hücresini etkileyebilir. Yüksek glikozillenmiş hemoglobin seviyelerine sahip kişilerde, daha şiddetli periodontitis görülmesinin nedeni bu şekilde açıklanabilir.

Sitokinlerin yoğun etkisi sayesinde, periodontal enflamatuar reaksiyon; başlangıç, evrim, tedavi ve prognoz açısından çeşitli klinik belirler gösterebilir. Periodontal enflamasyonun gelişimini etkileyebilen lokal ve sistemik faktörlerin genellikle moleküler ve hücresel etkileri vardır. Ve sitokinler, farklı patolojilerin karşılıklı etkiye sahip olabileceği araçlar haline gelir. Periodontal hastalık ve onun bağlayıcı sistemik koşulları üzerine sitokin bakış açısı, daha verimli ve yan etkisiz terapötik protokollerin geliştirilmesi konusundaki gerekliliği gösterir.

Şekil-2: IL-1β’nin periodontitisteki rolü. IL-1β, osteoklastogenezi destekleyen
MMP’ler, RANKL, PGE2, IL-6, IL-8, vb.’nin salgılanmasını destekler.

İltihaplı Romatizma Ve Diş Eti Çekilmesi / İltihabında (Periodontitis) Sitokin Dengesizliği 

İlhaplı romazmada (RA, Romatoid Artrit) ,diş eti iltihabı (periodontitis) hastalarındakine benzer şekilde pro-/anti- enflamatuar sisteminde bir dengesizlik vardır. İlhaplı romatizmanın patobiyolojisinde yer alan sitokinlerin belirlenmesi, son on yılda bu hastalığın tedavisinde bir devrime yol açmıştır. Ve bu sitokinlerin belirlenmesi ile ilhaplı romazma ile diş eti iltihabı (periodont is) arasındaki biyolojik bağlan da belirlenebilmiştir.

İnsan mikrobiyatası, bağışıklık sistemi ile karşılıklı bir ilişki içerisinde bulunur. Ve bakteriler kendi yararlarına bir bağışıklık tepkisini tekleyebilir. Periodontitiste, IL-1β gibi sitokinler, bu sitokinin varlığında metabolizmasını azaltan ve biyokütlesini arran Aggregabacter acnomycetemcomitans gibi bazı türlerin çoğalmasına yardımcı olabilir. Sitokin profilinin araşrılması ve bunun RA ve periodontitisteki mikrobiyal topluluklarla ilişkilendirilmesi, bu iki hastalığı birbirine bağlayan karmaşık mekanizmaların anlaşılmasına yardımcı olabilir.

Pro-inflamatuar ve anti-enflamatuar sitokinler ve büyüme faktörleri arasındaki dengesizlik her iki hastalıkta da karşılaştırılabilir: RA ve periodontitiste sistemik ve lokal olarak yüksek seviyelerde IL-6 ve TNF-α bulunur ve bunların inflamatuar yanı aktive ettiği bilinmektedir. Anti- enflamatuar etkiye sahip olduğu bilinen IL-10 ve TGFβ daha düşük seviyelerde bulunur. Pro-inflamatuar sitokin TNF, hem RA hem de periodontitis için immün yanıa anahtar rol oynadığından özel bir öneme sahiptir. TNF,
p55 reseptörüne (TNF reseptör p 1; CD120a) bağlanarak inflamatuar yanı arttırırken, reseptör p75’e (TNF reseptör p 2; CD120b) bağlanma inflamatuar yanı azalır. Periodontitiste TNF, bağ dokusunun bozulması ve kemik kaybı ile ilişkilendirilmiştir. Periodontitisli RA hastaları, periodontitisi olmayan RA hastalarına kıyasla daha yüksek TNF seviyelerine sahiptir ve bu seviyeler, RA ile pozitif olarak koreledir.

TNF inhibitörlerinin periodontitis ve RA üzerindeki etkisi değerlendirildiğinde, anti-TNF tedavisinin periodontal duruma fayda sağlayabileceği sonucuna varılmasına rağmen, sitokinlerin sentetik yol ile baskılanmasından kaynaklanabilecek zararı tahmin etmenin de çok zor olduğu öne sürülmektedir. Yan etkiler döküntü ve baş ağrısından tüberküloz, kalp yetmezliği ve lenfoma gibi daha ciddi semptomlara kadar değişir.

İlginç bir şekilde, periodontal tedavinin serum TNF düzeylerini azalttığı da gösterilmiştir. Bu nedenle RA gibi sistemik inflamatuar durumlarda enflamasyonu azaltabilecek güvenli ve farmakolojik olmayan başka bir tedavinin periodontal tedavi ile birlikte uygulanması önemlidir: Sanakin®

Kronik Çene Kemiği İltihabı – Çene Kemiğindeki İltihap ve Yağ Dokunun Bozulmasına Yol Açan Süreçler

Enfeksiyon kaynaklı problemlerin tedavilerinde genellikle anbiyok kullanılır. Fakat ağız sağlığı ile ilgili tedavi sürecinde anbiyokler, sorunlu dokunun sadece akut ilhaplı kısmına ulaşabilirler. Bu nedenle akuttan kroniğe evrilecek sağlık sorunları gelişebilir. Çene eklemiyle ilgili problem yaşanan kişilerde, olası enflamatuar rahatsızlıklar sırasında, anbiyok gerekli etkiyi gösteremeyebilir ve sonucunda kronik olarak seyreden bir çene kemiği iltihabı oluşabilir. En kötü senaryo ise, X-ray ile görülmesi zor nevraljiye neden olan kavitasyonel osteonekroz (NICO) dur.

Derin diş eti ceplerinden, ölü yahut kök-dolgulu dişlerden gelen patojenler ile toksik metabolik ürünler ve iltihaba yol açan transmitterler vücudun enflamasyon olmayan uzak bölgelerine de ulaşabilir. Çene kemiğinin iltihabı genelde üst veya alt çenede dişin çekildiği yerde gerçekleşir. Çene kemiğindeki bu “iç yara” kronik bir hastalık gibi seyredebilir ve başka sağlık sorunlarına da yol açabilir. Özellikle bağışıklığı baskılanmış veya düşük kişilerde bu duruma daha sık rastlanır.

Ortodontik Tedavide İnterlökin- 1 Beta (IL-1β) Etkilerinin Değerlendirilmesi

Sitokinlerin ağrıdaki etkisi literatürde iyi bilinmektedir. Ortodontik ağrı, ortodontik tedavinin hemen hemen tüm tedavi aşamalarında ortodontik diş hareketlerine sıklıkla eşlik eder. Ortodontik ağrı, dişin destek dokularında kuvven neden olduğu vasküler oklüzyondan doğal olarak kaynaklanan enflamatuar bir yanıttır. Yanıt; vasküler, hücresel ve kimyasal olayların etkileşimini içerir. Diş hareketi sırasında salınan kimyasal aracılardan biri olan IL-1β, dişlerin çevresindeki nosiseptörleri aktive etmekte ve duyarlı hale gelmesinde anahtar role sahiptir. Nosiseptörler ortodontik ağrı oluşumuna aracılık eder. Sinir lifleri tarafından alınan nosiseptif uyaranlar, trigeminal ganglionlar, trigeminal nükleus kaudalis ve ventroposterior nükleus olmak üzere üç sıralı nöronlar aracılığıyla Merkezi Sinir Sistemine iletilir.
Ağrı ve bağışıklık sistemi birbiriyle ilişkili olduğundan, pro-inflamatuar sitokinlerin üremindeki azalmanın ağrıyı azaltıp azaltmadığını veya nosisepsiyonun bloke edilmesinin pro-inflamatuar sitokinlerin daha az oluşumuyla sonuçlanıp sonuçlanmadığını söylemek genellikle zorlaşır. Enflamasyon aracılarının uyarılması, daha fazla nöropeptidin salınımını tekleyen enflamatuvar faktörleri yeniden akve eder ve böylece bir kısır döngü ortaya çıkar. Nörojenik enflamasyon, nöropeptidler tarafınndan geliştirilmiş enflamatuar bir reaksiyondur. Ortodontik diş hareketi sırasında periodontitisiyum ve diş pulpasında nöropeptidlerin ekspresyonu, tedavi sırasında nörojenik ağrıdaki rolünü gösterir. Çalışmalar, bağışıklık ve sinir sisteminin sitokinlerle bağlantılı olduğunu ve bunların ağrı ve hiperaljezide rol oynayabileceğini bulmuştur. Bu sitokinler arasında IL-1, nosiseptör liflerini doğrudan veya dolaylı olarak karmaşık bir sinyalleşme kaskadı ile akve eder veya hassaslaştırılr. Diş eti oluğu sıvısında IL-1β düzeyleri ile ortodontik tedavi sırasında yaşanan ağrı arasındaki ilişkiyi değerlendiren çalışmalar yapılmaktadır.

Çeşitli inflamatuar hastalıklar, artan kemik rezorpsiyonu ve kırık oranları ile ilişkilendirilmiştir ve birçok çalışma inflamatuar sitokinler ile osteoklast akvitesi arasındaki ilişkiyi destekler niteliktedir. Osteoklast aktivasyonu için gerekli olan ana faktör, osteoblastlarda eksprese edilen nükleer faktör kappa-B ligandının (RANKL) reseptör aktivatörü tarafından uyarılmasıdır. Bu bağlamda, en güçlü pro-inflamatuar sitokinlerden biri olan interlökin- 1β, osteoklastogenezi uyaran RANKL’ın yukarı regülasyonu yoluyla hem in vitro hem in vivo kemik rezorpsiyonunun güçlü bir uyarıcısıdır (Bakınız Şekil 3)

Şekil-3: Ortodontik diş hareketleri ve İmmünolojisi

Ortaya çıkan etkiler, kemik metabolizmasında kemik erimesi ve osteoporoz lehine bir dengesizliğe yol açar. Otoimmün ve oto-inflamatuar kemik hastalıkları sırasında, farklı terapötik müdahaleler inflamasyon oranını ve hastalıkların klinik tablosunu azaltabilse de, sürekli bir kemik kaybı gözlenebilir.Ayrıca, kronik inflamasyonla ilişkili kemik kaybı, önemli ve sıklıkla yeterince tanınmayan bir tıbbi ihtiyacı temsil eder. İlgi çekici bir şekilde, IL-1β antagonizminin, otoimmün, sistemik ve inflamatuar bir hastalık olan RA sırasında kemik kaybını azalttığı gösterilmişr. Gelecekte, inflamatuar moleküller ve infiltre edici hücreler arasındaki etkileşimin daha iyi bilinmesi, bu koşullarla ilişkili kemik kaybının terapötik yaklaşımında önemli bir gelişmeye yol açabilir.

REFERANSLAR

Arend, W.P., et al.: Interleukin-1 receptor antagonist: role in biology. Annu Rev Immunol 1998; 16: 27–55 Arend, W.P., Leung, D.Y.: IgG inducon of IL-1 receptor antagonist producon by human monocytes. Immunol Rev 139 (1994) 71–78.
Arend, W.P., Smith, M.F.J., Janson, R.W., Joslin, F.G.: IL-1 receptor antagonist and IL-1 beta
producon in human monocytes are regulated differently. J. Immunol 1991; 147: 1530–6.
Arend, W.P., Joslin, F.G., Massoni, R.J:. Effects of immune complexes on producon by human
monocytes of interleukin 1 or an interleukin 1 inhibitor. J. Immunol 1985; 134:3868–75.
Caron, J.P., Fernandes, J.C., Martel-Pelleer, J., Tardif, G., Mineau, F., Geng, C., et al:
Chondroprotecve effect of intraarcular injecons of interleukin-1 receptor antagonist in
experimental osteoarthris. Suppression of collagenase-1 expression. Arthris Rheum 39(1996)1535– 1544.
Cheng, R., Wu, Z., Li, M., Shao, M., Hu, T. Interleukin-1β is a potenal therapeuc target for
periodontitis: a narrave review. Int J Oral Sci. 2020 Jan 2;12(1):2. doi: 10.1038/s41368-019-0068-8.
PMID: 31900383; PMCID: PMC6949296. Davidovitch, Z., Nicolay, O., Alley, K., et al, First and second messengers in interacons in stressed connecve ssues in vitro. In: Norton L., Burstone C.J. (Eds.) The Biology of Tooth Movement. CRC Press, Boca Raton, FL; 1989:97–130. Dinarello, C.A.: Interleukin-1. Rev Infect Dis 1984; 6:51–95. Dinarello, C.A., Thompson, R.C.: Blocking IL-1: interleukin 1 receptor antagonist in vivo and in vitro. Immunol Today 1991;12: 404–10.
Dudic, A., Kiliaridis, S., Mombelli, A. et al., Composion changes in gingival crevicular fluid during orthodonc tooth movement: comparisons between tension and compression sides. Eur J Oral Sci. 2006 Oct;114(5):416-22.
Evans, C.H., Ghivizzani, S.C., Herndon, J.H., Wasko, M.C., Reinecke, J., Wehling, P., et al: Clinical trials in the gene therapy of arthris. Clin Orthop 379 (2000) Suppl, S300–307. Firestein, G.S., Alvaro-Gracia, J.M., Maki, R.: Quantave analysis of cytokine gene expression in rheumatoid arthris. Published erratum appears in J. Immunol 1990 Aug. 1; 145(3): 10371. J. Immunol 1990; 144: 3347–53.
Frisbie, D.D., Ghivizzani, S.C., Robbins, P.D., Evans, C.H., Mcilwraith: Treatment of experimental
equine osteoarthris by in vivo delivery of the equine interleukin-1 receptor antagonist gene. Gene
therapy 9 (2002)12–20 Fukuoka, H., Kawatani, M., Hisamitsu, T., et al., Cutaneous hyperalgesia induced by peripheral injecon of interleukin-1 beta in the rat. Brain Res. 1994 Sep 19;657(1-2):133-40. Gabay, C., Arend, W.P. (1998): Treatment of rheumatoid arthris with IL-1 inhibitors. Semin Immunopathol 20(1-2): 229–246
Giannopoulou, C., Dudic, A., Kiliaridis ,S. Pain discomfort and crevicular fluid changes induced by orthodonc elasc separators in children. J Pain. 2006 May;7(5):367-76. Goldring, M.B.: Osteoarthris and carlage: the role of cytokines. Curr Rheumatol Rep 2 (2000) 459– 465.
Goldring, M.B.: Ancytokine therapy for osteoarthris. Expert Opin Biol Ther 1(2001) 817–829.
Heilmann HH, Lindenhayn K, Walther HU: Synovial volume of healthy and arthroc human
kneejoints. Z Orthop Ihre Grenzgeb 134 (1996) 144–148. Granowitz, E.V., Clark, B.D., Mancilla, J., Dinarello, C.A.: Interleukin-1 receptor antagonist compevely inhibits the binding of interleukin-1 to the type II interleukin-1 receptor. J. Biol Chem 1991; 266: 14147–50

Hajishengallis, G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammaon. Nat Rev Immunol. 2015 Jan;15(1):30-44. doi: 10.1038/nri3785. PMID: 25534621; PMCID: PMC4276050. Kobayashi, M., Horinuki, E., Neural mechanisms of nocicepon during orthodonc treatment. J Oral Sci. 2017; 59(2):167-171.
Li, Y. et al., (2018). Orthodonc tooth movement: The biology and clinical implicaons. The Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 34. 10.1016/j.kjms.2018.01.007.
Long, H., Wang, Y., Jian, F., et al., Current advances in orthodonc pain. Int J Oral Sci. 2016 Jun 30;8(2):67-75.
Oliveira, C.M.B., Sakata, R. K., Issy, A. M., et al., Cytokines and Pain.Rev Bras Anestesiol 2011;61(2): 255-265. Pelleer, J.P., Caron, J.P., Evans, C.H., Robbins, P.D., Georgescu, H.I., Jovanovic, D., et al: In vivo suppression of early experimental osteoarthris by interleukin1 receptor antagonist using gene therapy. Arthris Rheum 40 (1997) 1012–1019. Poole, S., Cunha, F.Q., Ferreira, S.H.: Hyperalgesia from subcutaneous cytokines. In: Watkins LR, Maier SF (eds): Cytokines and Pain. Basel: Birkhauser, 1999, pp 59-87 Ren, Y., Vissink, A. Cytokines in crevicular fluid and orthodonc tooth movement. Eur J Oral Sci. 2008 Apr;116(2):89-97. Richardson, J.D., Vasko, M.R. Cellular mechanisms of neurogenic inflammaon. JPharmacol Exp Ther. 2002 Sep; 302(3):839-45 Shavit. Y., Fridel, K., Beilin, B. Postoperave pain management and proinflammatory cytokines: animal and human studies. J Neuroimmune Pharmacol. 2006 Dec;1(4):443-51. Sommer, C., Kress, M. Recent findings on how proinflammatory cytokines cause pain: peripheral mechanisms in inflammatory and neuropathic hyperalgesia. Neurosci Le. 2004 May 6;361(1-3):184-
7. Towle, C.A. et al. (1997): Detecon of interleukin-1 in the carlage of paents with osteoarthris: a possible autocrine/paracrine role in pathogenesis. Osteoarthr Carl 5(5): 293–300 Van den Berg, W.B., et al. (1991): In vivo evidence for a key role of IL-1 in carlage destrucon in experimental arthris. Agents Acons 32 (suppl): 159–163
Yamaguchi, M., Yoshii, M., Kasai, K. Relaonship between substance P and interleukin-1beta in gingival crevicular fluid during orthodonc tooth movement in adults. Eur J Orthod. 2006;28(3):241- 6. Zhang,, Y., Fang, J., Yang, J., Gao, X., Dong, L., Zheng, X., Sun, L., Xia, B., Zhao, N., Ma, Z., Wang, Y. Streptococcus mutans-associated bacteria in dental plaque of severe early childhood caries. J Oral
Microbiol. 2022 Mar 2;14(1):2046309. doi: 10.1080/20002297.2022.2046309. PMID: 35251525; PMCID: PMC8896182.